Причины инфекционного эндокардита
Главной причиной появления воспалительных изменений в эндокарде являются бактерии, которых в мире насчитывается бесчисленное множество.
Самыми распространёнными и тропными (имеющими расположение) к сердцу бактериями являются стрептококки.
В 65 % случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки.
Стрептококк — это бактерия в форме шарика, не видимая глазом. Она в норме может жить в детском организме в определённом количестве. Когда иммунная система ослабевает (ОРВИ, ангина или скарлатина), стрептококк набирает силу и начинает размножаться. Продукты его жизнедеятельности начинают наносить вред, в том числе и эндокарду. Стрептококк любит жить в полости рта, мочевом пузыре, кишечнике.
На втором месте находится бактерия стафилококк золотистый. Такое красивое название ему дано вследствие того, что при бактериологическом посеве он даёт золотистый цвет. В 25 % случаев вызывает эндокардит. Оно и к лучшему, так как стафилококк является более агрессивным. Может приводить к разрушению клапанов сердца, что в дальнейшем приведёт к протезированию.
Также инфекционный эндокардит в 5 % случаев могут вызывать грибковые инфекции.
Эндокардит у детей, как правило, не развивается у абсолютно здорового ребёнка. В организме всегда должна быть персистирующая инфекция, которая активизируется при ослаблении факторов иммунной системы (ОРВИ, удаление зуба, кариес, инфекции мочеполовой системы). До 2 лет у деток эндокардит развивается, как правило, на фоне врождённых пороков сердца.
Терминология: чётко о главном
Отечественные специалисты, занимающиеся лечением ИЭ, часто отождествляют понятия «инфекционный эндокардит» и «сепсис», что находит отражение в широко используемом термине «септический эндокардит». Вместе с тем эти два состояния необходимо чётко дифференцировать. Так, согласно общепризнанному в международной практике определению, сепсис — это системный воспалительный ответ организма на бактериальную инфекцию. Для развития сепсиса важны два основных фактора: величина микробной нагрузки и генетически обусловленная предрасположенность иммунной системы к генерализованному воспалению.
ИЭ может протекать в виде локальной инфекции, прерываемой своевременной, в том числе хирургической санацией очага. В то же время при тяжёлом течении, несоответствии микробной нагрузки возможностям иммунной системы ИЭ сразу манифестирует как сепсис, и тогда даже устранение септикопиемического очага не гарантирует излечения ввиду перехода в стадию иммунопатологических реакций . Другими словами, сепсис — всего лишь одна из возможных (начальных или конечных) стадий ИЭ.
Инфекционный эндокардит у детей
Инфекционный эндокардитЭтиология
- Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.
- Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.
Патогенез
- Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.
- Иммуновоспалительная фаза связана с образованием антител как к антигенам возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.
- Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.
Клиническая картина
- В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.
- В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.
- В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность — сердечная, почечная, иногда печёночная — как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.
- Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.
- Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.
- Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.
- Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.
Лечение инфекционного эндокардита
Лечение инфекционного эндокардита начинается с высоких доз серьезных антибиотиков, как правило, внутривенных. Продолжается лечение, в зависимости от конкретного вида микроорганизма-возбудителя, от двух до шести недель. В случае неэффективности лечения (высокая температура, дальнейший рост вегетаций по данным эхокардиографии) принимается решение о хирургическом лечении (сердце вскрывается, вегетации вычищаются, при необходимости пораженный клапан заменяется на искусственный). Однако, как было описано ранее, лечение не всегда бывает успешным, и, несмотря на прогресс медицины, летальность при инфекционном эндокардите существенно не снижается.
Меры профилактики инфекционного эндокардита
Если вам необходимо какое-либо оперативное вмешательство (от удаления зуба до полостной операции), обязательно спросите у лечащего врача, нужны ли какие-либо действия с вашей стороны для антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита (иногда превентивная антибиотикотерапия уже включена в план стационарного лечения). Если доктор даст рекомендации по “домашнему” приему антибиотиков, обязательно выполните их.
Если вы случайно незначительно повредили кожные покровы (порез), обязательно обработайте ранку антисептиком (спирт, зеленка или йод). Если порез или прокол глубокий, нужно сразу принять антибиотик (например, при отсутствии аллергии на пенициллин аугментин 1 грамм однократно).
В “МедикСити” вы можете пройти комплексное кардиологическое обследование и лечение выявленных сердечно-сосудистых заболеваний. Прием ведут высококвалифицированные врачи-кардиологи с применением экспертного оборудования.
Материал подготовлен при участии специалиста:
Классификация
https://youtube.com/watch?v=4ji8osIrXMA
Эндокардиты встречаются во врожденной и приобретенной формах.
Врожденная форма передается «по наследству» от матери, если у нее наблюдались ранее вирусные или бактериальные острые инфекции (либо обострение хронических). Как правило, наблюдается у детей до двух лет.
Приобретенный эндокардит развивается на сердечных клапанах при возникновении в первые 2 года жизни (в последующие годы он формируется, если у ребенка есть порок сердца). Провоцирующим моментом выступает хирургическое вмешательство, особенно операции на сердце. Так, хирургическое вмешательство в мочевую систему, сердце или в полость рта проводились у 65% пациентов. Это преимущественно бактериальный эндокардит.
Патология, вызванная осложнением инфекционных заболеваний, называется вторичной.
Развитие патологии связано с рядом факторов, наблюдаемых у ребенка:
- ослаблением иммунной системы организма;
- изменением свертывающих свойств кровеносной системы;
- патологией коллагеновых волокон мышечной ткани сердца в составе клапанов и вокруг них;
- неправильным развитием соединительной ткани сердца;
- спецификой и мутацией возбудителя.
Кто подвержен риску
Наиболее часто заражение происходит у малышей с дефектами в структуре тканей и элементов сердца, от которых ток крови изменяется, становясь более медленным или, наоборот, быстрым.
Такое нарушение способствует оседанию возбудителя на поврежденных тканях сердца и стенках крупных сосудов, формируя воспалительный процесс. В результате богатые коллагеном края интактных клапанов начинают расслаиваться, откладывая фибрин и формируя тромбы.
Возможна и обратная реакция, при которой сначала из-за реологических нарушений происходит тромбообразование, на которое оседают микроорганизмы. Позднее развитие возбудителя может перетекать на другие различные по размерам сосуды.
Отдельные виды возбудителей также дают разную клиническую картину:
- Сальмонеллезный эндокардит. Способствует разложению митрального и аортального клапанов с образованием тромбов, нарушению слизистой сосудов, формированию расширения сосудов и воспаления артерий.
- Пневмококковый. Развивается как последствие пневмонии в период выздоровления ребенка. Поражает чаще трехстворчатые и аортальные клапаны. Характеризуется лихорадочным состоянием, симптомами отравления, перекрытием просвета периферических сосудов.
- Бруцеллезный. Патология может переходить на предсердия и иные сердечные оболочки, способствуя формированию нарушений проведения электрического импульса внутри желудочков и предсердий.
- Эндокардит, вызванный грибковыми инфекциями. Способствует формированию инфаркта легких и пневмонии, инфицированию глазного яблока и сосудистой оболочки глаз.
Что вызывает неинфекционный эндокардит?
Вегетации вызваны физической травмой, а не инфекцией. Они могут быть бессимптомными или стать предрасполагающим фактором для возникновения инфекционного эндокардита, эмболии или причиной ухудшения функций клапанов.
При введении катетеров через правые отделы сердца возможно повреждение трехстворчатого клапана или клапана легочной артерии, что приводит к адгезии тромбоцитов и фибрина в месте травмы. При таких заболеваниях, как СКВ, циркулирующие иммунные комплексы могут вызвать возникновение рыхлых вегетации из тромбоцитов и фибрина вдоль смыкающихся областей створок клапанов (эндокардит Либмана-Сакса).
Процедуры перед которыми необходима антимикробная профилактика эндокардит
Стоматологические процедуры манипуляции в ротовой полости | Медицинские хирургические процедуры |
Удаление зуба. Установка пломб или коронок, лечение уже пломбированных зубов. Местные инъекции анестезирующего средства. Периодонтальные процедуры, включая хирургическое лечение,отделение,лечение корней зубов и диагностическое зондирование канала. Профилактическая очистка зубов или имплантатов, если имеется риск кровотечения. Инструментальное лечение канала корня зуба или хирургическое лечение за пределами верхушки зуба. Поддесневое размещение ортодонтических устройств, но не брекетов | Хирургические операции на желчевыводящих путях. Жесткая бронхоскопия. Цистоскопия. РХПГ при желчной обструкции. Дилатация стриктур пищевода. Хирургическое вмешательство на слизистой оболочке кишечника. Операции на предстательной железе. Операции на слизистой оболочке дыхательных путей. Склерозирующая терапия при варикозном расширении вен пищеводного. Тонзиллэктомия или аденоидэктомия. Дилатация уретры |
Рекомендованная профилактика эндокардита во время проведения манипуляций в ротовой полости на зубах и дыхательных путях или эндоскопических процедур
Путь введение препарата | Препарат для взрослых и детей | Препарат для лиц с аллергией на пенициллины |
Внутрь (за 1 ч до процедуры) | Амоксициллин 2 г (50 мг/кг) | Клиндамицин 600 мг (20 мг/кг). Цефалексин или цефадроксил 2 г (50 мг/кг). Азитромицин или кларитромицин 500 мг (15 мг/кг) |
Парентерально (за 30 мин до процедуры) | Ампициллин 2 г (50 мг/кг) в/м или в/в | Клиндамицин 600 мг (20 мг/кг) в/в. Цефазолин 1 г (25 мг/кг) в/м или в/в |
* Больные с умеренным и высоким риском.
Рекомендуемая профилактика эндокардита во время инвазивных процедур на желудочно-кишечном тракте или мочевыводящих путях
Причины и механизм развития (передачи инфекции) инфекционного эндокардита
Основной причиной инфекционного эндокардита является попадание бактерий или грибков в кровоток. Это может произойти с помощью различных средств, таких как стоматологические процедуры, хирургические вмешательства или даже простые действия, такие как чистка зубов, которые могут вызвать крошечные разрывы слизистых оболочек. Затем эти микроорганизмы могут перемещаться по кровотоку и прикрепляться к сердечным клапанам, что приводит к инфекции и воспалению.
Воспаление эндокарда возникает при попадании током крови болезнетворных микроорганизмов на фоне различных болезненных состояний, в процессе хирургических операций и вмешательств, к которым относятся внутривенные инъекции, катетеризация сердца или сосудов, удаление больного зуба и другое.
Наибольший риск развития эндокардита отмечается у пациентов с ослабленным иммунитетом при наличии очагов хронических инфекционных заболеваний (например, фурункулез, тонзиллит, пиелонефрит и т. п.).
В настоящее время врачи официальной медицины считают, что основными причинами возникновения эндокардита являются ревматизм и сепсис, когда в организме имеет место генерализованная инфекция.
Как отмечено выше, развитие инфекционного эндокардита происходит после нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек во время операций или других манипуляций.
Например, при удалении кариозного зуба бактериальная инфекция (обычно стрептококковая) служит основной причиной возникновения эндокардита. Медицинская практика показала, что операции в носу и удаление миндалин всегда сопровождает стрептококковая инфекция.
Помимо стрептококков возбудителями эндокардита могут быть энтерококки и стафилококки. Патогенный микроорганизм током крови поступает к сердцу и оседает на поверхности створок клапанов сердца, образуя при этом разрастания (вегетации).
Пораженные клапаны покрываются язвами и деформируются. Установлено, что чаще всего повреждаются митральный и аортальный клапаны, гораздо реже – легочной или трёхстворчатый.
При массивном повреждении клапана, последний смыкается не полностью, и развивается порок сердца с сердечно-сосудистой недостаточностью.
Порок сердца при эндокардите – не единственное осложнение, есть более серьёзные последствия, когда элементы микробной вегетации, отрываясь от эндокарда, кровью переносятся по всему организму и могут закупорить крупные сосуды внутренних органов (сердца, почек, головного мозга, селезенки, легких).
Эндокардит причины
Возникновение эндокардита провоцируют инфекционные и неинфекционные агенты, от чего и зависит вид данного заболевания.
Инфекционный эндокардит бывает бактериальным, вирусным, грибковым. Подавляющее большинство эндокардитов имеют бактериальную природу. Бактерии попадают в кровь из гнойничковых высыпаний, из миндалин, кариозных зубов, дыхательной, мочевой и репродуктивной систем, а также при протезировании клапанов.
Неинфекционный эндокардит развивается чаще всего при воздействии антител к собственным тканям. Аутоиммунные антитела, образующиеся в организме в результате ревматической атаки, а также при аутоиммунных заболеваниях, вызывают в подавляющем большинстве случаев формирование асептического эндокардита и впоследствии клапанных пороков сердца. Иногда травма сердца провоцирует возникновение эндокардита.
Ревматизм – заболевание соединительной ткани аллергической природы, которое возникает после ангины, вызванной зеленящим стрептококком, и может вызывать воспаление эндокарда. Ангины в 0,3-3% случаев заканчиваются ревматической атакой. Стрептококк продуцирует М-белок, который вызывает аутоиммунную реакцию организма на соединительную ткань. Непосредственного участия стрептококк в воспалении не принимает, симптомы заболевания развиваются после лечения ангины.
Эндокардит у детей заслуживает отдельного внимания. Он бывает врожденным и приобретенным. Врожденный эндокардит вызывается по причине инфекций, которыми во время беременности болела мать. Причины приобретенного эндокардита у детей соответствуют таковым у взрослых.
Профилактика и прогноз
Прогноз для жизни благодаря профилактическим мероприятиям и антибактериальной терапии в большинстве благоприятный. После курса интенсивного лечения жалобы отступают, и ребенок возвращается к обычной жизни. После выздоровления специалист в качестве профилактики продолжает наблюдение ребенком, с целью раннего выявления сердечных осложнений.
Профилактика во время беременности сводится к грамотному наблюдению женщины, своевременная и полноценная терапия любого инфекционного заболевания. Общеукрепляющие профилактические занятия направлены на закаливание организма, и формирование сбалансированной физической нагрузки.
Инфекционный эндокардит
Что такое инфекционный эндокардит?
Инфекционный эндокардит, или так называемый бактериальный эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца. Заболевание вызванное, как правило, бактериями, которые с током крови попадают в сердце и вызывают серьезные изменения клапанов и других структур сердца. Заболевание это довольно редкое. Существует категория пациентов склонных к развитию инфекционного эндокардита
Таким пациентам крайне важно проводить профилактику инфекционного эндокардита
Какие симптомы должны насторожить?
Необъяснимая длительно существующая, часто не высокая (37,5 °C) температура, бледность кожи, потеря в весе, излишняя потливость.
Кому необходимо проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита?
- Всем пациентам с неоперированными врожденными пороками сердца за исключением вторичного дефекта межпредсердной перегородки, не нуждающихся в коррекции маленьких дефектов межжелудочковой перегородки (менее 2 мм) и маленьких боталловых протоков (менее 2 мм).
- Всем пациентам после радикальной хирургической коррекции врожденных пороков сердца с искусственными сосудистыми или клапанными протезами и синтетическими заплатами (кондуитами, в некоторых случаях коарктацией аорты) на протяжении 6 месяцев после операции.
- Всем пациентам после паллиативного хирургического лечения врожденных пороков сердца (анастомоз Блелока, суживания легочной артерии).
- Пациентам после эндоваскулярных вмешательств (включая диагностическую катетеризацию полостей сердца) на протяжении 6 месяцев после вмешательства.
Все выше перечисленные категории пациентов являются пациентами группы риска по развитию инфекционного эндокардита.
Когда проводится профилактика инфекционного эндокардита?
- Стоматологические процедуры с риском кровотечения (кроме стоматологических процедур на молочных зубах).
- Все хирургические и эндоскопические процедуры с риском повреждения слизистых оболочек и кровотечения (например, тонзилэктомия – удаление миндалин, аденэктомия, бронхоскопия с биопсией).
- Не проводится профилактика инфекционного эндокардита перед родоразрешением естественным путем.
Как проводится профилактика инфекционного эндокардита?
Профилактика инфекционного эндокардита проводится пациентам группы риска за 30-60 минут до предполагаемой процедуры с риском кровотечения путем однократного назначения антибиотиков перорально (через рот):
- Амоксициллин, Амоксиклав, Аугментин, Уназин 50мг/кг (максимально 2 г.)
- При аллергии к ампицилину – Клиндамицин 20 мг/кг
При невозможности перорального приема те же дозы вводятся внутривенно.
Нецелесообразно проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита при наличии вирусной инфекции (ОРВИ). Подъем температуры выше, чем 38,5 °C, которая держится более 2-х дней, следует расценивать как присоединение бактериальной инфекции. В данном случае необходимо назначение антибиотиков курсом на 5 – 7 дней. Антибиотики назначаются участковыми врачами по месту жительства.
Так как наиболее частой причиной возникновения инфекционного эндокардита являются микроорганизмы, живущие в полости рта и носоглотки, тщательная гигиена ротовой полости является обязательной (чистка зубов не менее 2-х раз в день).
Вакцинация
Вакцинация является своеобразной профилактикой инфекционного эндокардита вирусного происхождения. Всем детям с врожденными пороками сердца, входящих в группу риска по возникновению инфекционного эндокардита показана плановая вакцинация согласно календарю прививок. Кроме того рекомендуется проходить ежегодную противогриппозную вакцинацию. Наиболее оптимальный период проведения противогриппозной вакцинации сентябрь-ноябрь всем пациентам группы риска старше 6 месяцев. Рекомендуется не проводить вакцинацию за 14 дней до кардиохирургического вмешательства и 14 дней после кардиохирургического вмешательства.
Если у Вас остались вопросы звоните – 044 2756148, пишите – occluder.com.ua@gmail.com или спрашивайте на сайте – occluder.com.ua.
Ящук Н.С.
Инфекционный эндокардит (скачать)
Инфекционный эндокардит (PDF)
Важная информация для пациентов
Мы специализируемся на лечении сердца современным методом с применением лучших технологий
Посмотрите, чем мы можем вам помочь
Более 300 имплантаций окклюдеров, стентов и спиралей ежегодно
Наибольшее количество операций среди кардиоцентров Украины
Инфекционный эндокардит у ребенка с врожденным пороком сердца: клинический случай
Сотрудники Областного кардиологического диспансера”, города Астрахань и “Астраханского государственного медицинского университета” продемонстрировали сложный случай диагностики заболеваний сердца у пациента.
Материал и методы
Проведен анализ медицинской документации ребенка Б. 13.11.2015 года рождения. Мальчик с массой 2,0 кг от второй беременности, первых срочных родов на фоне острых респираторных заболеваний у матери.
В родильном доме выставлен диагноз: Врожденный порок сердца: Дефект межжелудочковой перегородки (ВПС: ДМЖП). В 4 месяца был проведен контроль ЭхоКГ, подтвержден диагноз: ВПС с диаметром ДМЖП до 1,9 мм.
Из-за частых ОРВИ у ребенка, только в возрасте 1 года 7 месяцев родители обратились в областной кардиологический диспансер (ОКД).
Результаты
ЭхоКГ от 18.04.2017: ВПС: ДМЖП перимембранозный субтрикуспидальный 3-4 мм, сброс левоправый. Умеренная дилатация правого предсердия и левого желудочка. Трикуспидальный клапан: на перегородочной створке с предсердной поверхности лоцируются организованные, мобильные образования — вегетации. Трикуспидальная регургитация 3 ст. (в 2 струи). Сепарация листков перикарда за боковой стенкой 2-3 мм. На рентгенограмме органов грудной клетки: двустороннее снижение пневматизации легочной ткани в наддиафрагмальных отделах легких. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента.
Сердечно-сосудистым хирургом было рекомендовано оперативное лечение. 24.05.2017г ребенку выполнена пластика дефекта межжелудочковой перегородки, резекция организовавшихся вегетаций, пластика трикуспидального клапана. Ранний послеоперационный период — без осложнений. Получал лечение ванкомицином, гентамицином, лазиксом, гипотиазидом, верошпироном.
При выписке: ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 120 уд в мин. ЭОС не отклонена. ЭхоКГ — ДМЖП закрыт герметично. Трикуспидальная регургитация 2 степени. Умеренная дилатация левого предсердия. Сократительная способность миокарда умеренно снижена (ФВ 57%). Сепарация листков перикарда за задней стенкой 1 мм. Рентгенография органов грудной клетки: легкие расправлены, дисковидные ателектазы в наддиафрагмальных отделах легких. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента.
Выписан на 8 день с рекомендациями о продлении антибактериальной и мочегонной терапии. При динамическом наблюдении состояние улучшилось. ЭКГ-ситуационная синусовая тахикардия с ЧСС до 100 уд в мин.
ЭхоКГ от 12.10.2021 — состояние после пластики ДМЖП. ДМЖП закрыт герметично. Пластика ТК, трикуспидальная регургитация 1,0-1,5 ст. Камеры сердца не расширены. Глобальная сократимость ЛЖ снижена (ФВ 56%). СДЛА 27 мм рт.ст.
Заключение
На примере вышеприведенного случая, хотелось бы указать на профилактику бактериального эндокардита у детей с ВПС: ДМЖП — применение антибактериальных средств в день удаления зуба и через 6 часов после манипуляции, профилактика ОРВИ, лечение осложнений антибактериальными препаратами, повышение иммунитета.
Андросюк Н.Г., Красовская В.И., Киселева М.А., Каньязова Л.А., Рудан Е.В.
Российский кардиологический журнал. 2022;27(6S):3-90.
Метки: врожденный порок, кардиология, клинический случай
06.07.2022